Бензодиазепины (БЗД)
Производные бензодиазепина по клиническому эффекту относятся к транквилизаторам (успокаивающий), хотя в более высоких дозах вызывают гипнотический эффект; БЗД активно воздействуют на ГАМК-ергические рецепторы, потенцируя центральное ингибирую-щее действие гамма-аминомасляной кислоты. В клетках ЦНС обнаружены специфические «бензодиазепиновые» рецепторы, для которых БЗД являются лигандами.
Специфические БЗД-рецепторы в ЦНС описаны в 1977 г.; вместе с рецепторами ГАМК они образуют единый протеиновый ГАМК-БЗД-С1-канальный комплекс.
ЁЗД способствуют высвобождению ГАМК и ее влиянию на синапти-ческую передачу. Установлено, что БЗД (в частности, диазепам) подавляют вызванные потенциалы в ответ на электрические и звуковые раздражители в образованиях таламуса и лимбической системы. Имеются данные, что диазепам является антагонистом химических медиаторов в ЦНС (ацетилхолина, серотонина, катехоламинов). БЗД широко применяются для снижения тревоги, при депрессии, истерий, возбуждении, агрессивности и Других реактивных состояниях психики; снижают эпилепти-формную активность, базальный тонус поперечно-полосатой мускулатуры (за счет угнетения нейронов спинного мозга и полисинаптических проводящих путей супраспинальных структур). Первым, бензодиазепи-ном, синтезированным в 1956 г., был хлордиазепоксид (либриум), который и в наши дни с успехом применяется как пероральный анксиолитик.